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Drei Carotin-Studien (die "Beta Carotene and Retinol Efficacy Trial"
(CARET), die "Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention
Study" (ATBC) und die "Physician's Health Study" (PHS)) deuteten
alle darauf hin, daß
synthethisches Beta-Carotin in normal ernährten Bevölkerungen weder in Hinblick
auf Verminderung von Herzkrankheiten, noch zur Reduktion der Krebsinzidenz
wirksam war (PATRICK, 2000). Da die Wirksamkeit carotinoidhaltiger
Nahrungsmittel klar gegeben ist, wandte sich die Aufmerksamkeit den anderen
Carotinoiden Lutein, Zeaxanthin und Lycopin zu.
Lutein und Zeaxanthin sind die Carotinoide, die in der macula lutea des Auges
überwiegen (die Macula lutea ist der gelbe Fleck im Zentrum der Netzhaut, der
die Fovea, den Bereich schärfster Wahrnehmung, umgibt. In der Fovea kommen nur
Stäbchen und kein Zäpfchen vor). Fehlen oder Abnahme von Lutein und Zeaxanthin
in der Macula gilt als Ursache der altersbedingten
Maculardegeneration (age-related macular degeneration (AMD)), die ihrerseits zu
Altersblindheit führt. (SEDDON 1994, SNODDERLEY 1995, LANDRUM 1997).
Die altersbedingte Makulardegeneration (AMD) ist jedenfalls die vornehmlichste
Ursache bei registrierten Fällen von Altersblindheit in den Industrieländern.
Oxidativer Stress, der in Beziehung steht zu Zellschäden, verursacht durch
raktive sauerstoffhaltige Zwischenprodukte (reactive oxygen intermediates
(ROI)), wurde mit vielen Krankheiten in Verbindung gebracht, besonders mit
Alterskrankheiten. Die Netzhaut des Auges ist besonders anfällig für oxidativen
Stress, da sie einen hohen Sauerstoffverbrauch hat, viel polyungesättigte
Fettsäuren enthält und naturgemäß lichtexponiert ist.
Ein Schutzeffekt durch hohe Plasmakonzentrationen von Alpha-Tocopherol wurde
klar demonstriert. Darüber hinaus fand eine kontrollierte Fallstudie von
Augenkrankheiten eine positive Relation zwischen hohen Plasmakonzentrationen
von Lutein und Zeaxanthin und einem verminderten Risiko neovaskulärer
altersbedingter Makulardegeneration (BEATTY, 2000)
RAPP (2000) untersuchte die Konzentration dieser Carotin-Pigmente in
verschiedenen Bereichen der Netzhaut und fand die höchste Konzentration in den
Außenbereichen der Stäbchen was die Annahme bestärkt, daß sie als
Antioxidantien fungieren. JUNGHANS (2000) verwandte unilamellare Liposomen als
Modell für die antioxidative Interaktion in Zellen. Die Vesikelmembran wurde
mit lipophilen Antioxidantien (Carotinoiden, Tocopherol) und der wäßrige
Kernbereich mit hydrophilem Glutathion(GSH)-Ascorbat beladen. Lipidperoxidation
von GSH wurde durch 2,2'-azobis-[2,4-dimethylvaleronitrile] (AMVN) eingeleitet.
Der antioxidative Effekt von Lutein, Beta-Carotin und Lycopin ließ sich durch
Bestimmung des entstandenen Malondialdehyds (MDA) und den Verlust von GSH
messen. Lutein inhibierte die Lipidperoxidation in proportionaler Dosis
Abhängigkeit, während Beta-Carotin bei niedrigen Konzentrationen eine
protektive und bei höheren eine prooxidative Wirkung entfaltete.
BEATTY (2001) maß die optische Dichte des Makularpigments bei 46 Probanden. Er
fand niedrigere optische Dichten bei Patienten, deren zweites Auge bereits an
Altersmakularadegeneration (AMD) litt. BONE (2001) bestimmte die Lutein- und
Zeaxanthin-Konzentration in Netzhautabschnitten, die unter anderen von Spendern
stammten, die an AMD litten (56, gegenüber 56 Kontrollfällen). Er bestätigt die
Korrelation zwischen AMD und niedriger Carotinoidkonzentration.
SUJAK (2000) schlägt eine andere Rolle des Luteins und Zeaxanthins in der
Netzhaut vor: Zeaxanthin beim Schutz der Lipidphase gegen oxidative Schäden und
Lutein zur Absorption kurzwelliger Lichtstrahlen, die in die Retinamembran
eingedrungen sind. BERENDSCHOTT (2000) beschreibt zwei Methoden zur Bestimmung
der optischen Dichte der Makula (als Maß des Carotinoidgehalts). Die Dichte
nahm zu nach einer 12 wöchigen Periode der Supplementierung mit 10 mg Lutein je
Person und Tag.
BONE (2000) untersuchte die diätetische Einnahme von Lutein und Zeaxanthin
durch Fragebögen, worin nach der Einnahmehäufigkeit gefragt wurde. Er bestimmte
die Konzentration dieser Carotinoide im Blutserum und durch die
optische Dichte in der Makula und kam zu dem Schluß, daß etwa die Hälfte der
Variation der Serumkonzentration und etwa ein Drittel der der optischen Dichte
der Makula durch die diätetische Einnahme erklärbar ist.
Sechzehn Patienten, die an Retinitis pigmentosa und anderen
Netzhautdegenerationen litten und die über das Internet rekrutiert worden
waren, vollendeten ein 26-wöchiges Programm der Lutein-Supplementierung (40
mg/Tag während neun Wochen, danach 20 mg/Tag). Die Teilnehmer testeten selbst
ihre Sehschärfe am Bildschirm und den zentralen Sehbereich mittels einer
Wandkarte. Die mittlere Sehschärfe nahm um 0.7 dB zu und die mittlere
Gesichtsfeldfläche um 0,35 dB. Die Sehschärfezunahme war mit der Augenfarbe
korreliert, der Nutzen der Supplementierung war am größten bei blauäugigen
Teilnehmern (DAGNELIE 2000).
Die AREDS-Studien Nr. 8 und 9 fanden, daß Beta-Carotin-Supplemtierung gegen AMD
nur wenig oder gar nicht wirksam ist (AREDS, 2001(I); ARED, 2001(II).
BERTON (2001) berichtet von einer negativen Korrelation zwischen der
Lutein/Zeaxanthin-Einnahne und Krebs (40% Abnahme von Eierstockkrebs für die
Gruppe mit der höchsten Einnahme (24000 Mikrogramm/Woche). Die Einnahme von
Alpha-Carotin, Beta-Carotin, Retinol und Gesamtvitamin A hatte keinen Einfluá
auf das Risiko.
BOON (1996) fand, daß die Einnahme von Lutein bei Ratten die Tumorlatenzzeit
erhöhte, das Mamma-Tumorwachstum verminderte und die Lymphozyten-Proliferation
verstärkte.
AREDS
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