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Selen ist ein für die menschliche Ernährung essentielles Spurenelement. Seine Essentialität erklärt sich aus seinem Vorkommen in mehreren menschlichen Enzymen, darunter vier verschiedenen Glutathionperoxidasen. Diese bewirken zusammen mit Glutathion die Reduktion von H2O2 (und verhindern damit indirekt die Bildung von Hydroxylradikalen über die Fenton Reaktion) oder von Lipidperoxiden (FLOHÉ, 1971; HOEKSTRA, 1975; CHU, 1993). Die Phospholipid- Hydroperoxid-Glutathionperoxidase ist das einzige Enzym, das peroxidierte Fettsäuren in Membranphospholipiden zu Alkoholen reduzieren kann (KUKLINSKI, 1991). Neuerdings wurde Selen auch in der I-Jodthyronin-Dejodase nachgewiesen (BEHNE, 1990; BERRY, 1991). In dem Plasmaprotein Selenoprotein P, dessen Funktion allerdings noch unbekannt ist, liegen sieben bis acht Selenocystein- Reste je Polypeptidkette vor (BURK, 1991). Sie sind für 2/3 des im Serum vorhandenen Selens verantwortlich.
Es ist bekannt, daß Selenunterversorgung mit einem erhöhten Infarkt- (KIEM,
1984) und Krebsrisiko (SHAMBERGER, 1971; SCHRAUZER, 1977; BURNEY, 1989;
HELZLSOUER, 1989) einhergeht. Umgekehrt wirken Selenverbindungen (z.B.
Diallylselenid, EL-BAYOUMI, 1993) preventiv gegen bestimmte Krebsformen. Selen
spielt eine Rolle bei der Entgiftung der Schwermetalle Cadmium und Quecksilber
(PARIZEK, 1971, GASIEWICZ, 1976), bei der Funktion des Immunsystems
(BERENSHTEIN, 1972), sowie vermutlich auch beim Knorpelaufbau (MÜLLER, P.,
1991). Rheumatoide Arthritis wird durch Selensupplementierung gelindert
(PARNHAM 1995). Akkute Pankreatitis, die sehr oft letal verläuft, ist durch
Selenmangel mitverursacht. Durch Selengaben können dabei drastische Heilerfolge
erzielt werden (KUKLINSKI, 1991). TAYLOR (1994) vermutet, daß Selenmangel für
eine plötzliche Virulenzerhöhung des HIV-1 Virus verantwortlich sein
könnte. SEO (2002) erklärt den chemopreventiven Effekt des Selens durch
einen Redoxmechanismus, wodurch Selenomethionin das Tumorsuppressor-Protein p53
aktiviert.
Der tägliche Selenbedarf wurde von LEVANDER und MORRIS (1984) durch eine
Gleichgewichtsregressionsstudie zu 80 Mikrogramm für Männer und 57 Mikrogramm
für Frauen bestimmt. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt folgende
Werte für eine angemessene Zufuhr von Selen (DEG, 1991):
Säuglinge mcg/Tag
0 bis unter 4 Monate 5 - 15
4 bis unter 12 Monate 5 - 30
Kinder
1 bis unter 4 Jahre 10 - 50
4 bis unter 7 Jahre 15 - 70
7 bis unter 10 Jahre 15 - 80
über 10 Jahre 20 - 100
Erwachsene + Jugendliche 20 - 100
Selen wirkt bei zu reichlicher Einnahme toxisch. Nach COMBS & COMBS (1986) gilt als obere sichere Grenze 775 Mikrogramm (organisch gebundenen) Selens je Tag und Person bei langfristiger Einnahme. Bei anorganischem Selen liegt diese Grenze bei 550 Mikrogramm. Bioverfügbarkeit ist sowohl bei anorganischem wie organisch gebundenem Selen gegeben. Dem organisch gebundenem Selen wird jedoch im allgemeinen der Vorzug gegeben, da die Retention organisch gebundenen Selens besser ist und da seine Verteilung im Körper unspezifischer (gleichmäßiger) erfolgt (PARNHAM, 1995). Nach Ansicht verschiedener Autoren ist die Selenversorgung in vielen europäischen Ländern, wie auch in Deutschland, suboptimal (ROEKENS, 1986; BRÜGGEMANN, 1989). Selen wird vornehmlich aus Getreideprodukten aufgenommen. Nach Untersuchungen von Brüggemann (BRÜGGEMANN, 1989) liefert der tägliche Verzehr von 250 g Brot aus in Deutschland geerntetem Getreide nur etwa 10% des täglichen Mindestbedarfs an Selen.
Literatur
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Identification of Type I Iodothyronine 5'-Deiodinase as a Selenoenzyme.
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BURNEY, P.G. et al., 1989:
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pancreatic cancer. Am-J-Clin-Nutr. 1989 May; 49(5): 895-900
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SHAMBERGER,R.J; TYTKO, S.,
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E.W. et al., 1994: A Basis for New Approaches to the Chemotherapy of AIDS. J.
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SEO, Y. R.. et al., 2002: Selenomethionin regulation of p53 by a
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22, 14548-14553, October 29, 2002
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